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F1000癌症生物学七大新闻
日期：2024-04-19 14:56
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摘要：
处于细胞分裂后期早期的蝾螈肺细胞，图片来自美国国家卫生研究院
1. 外在信号传导因子促进细胞分裂
研究人员揭示出外在的信号传导因子推动静止细胞发生细胞分裂。在一个阶段，提高信号传导分子p53水平阻止细胞分裂，而一个途径增加EGR1表达并且启动细胞分裂。
Y. Zwang et al., “Two phases of mitogenic signaling unveil roles for p53 and EGR1 in elimination of inconsistent growth signals,” Mol Cell, doi: 10.1016/j.molcel.2011.04.017, 2011.
研究人员揭示出外在的信号传导因子推动静止细胞发生细胞分裂。在一个阶段，提高信号传导分子p53水平阻止细胞分裂，而一个途径增加EGR1表达并且启动细胞分裂。
Y. Zwang et al., “Two phases of mitogenic signaling unveil roles for p53 and EGR1 in elimination of inconsistent growth signals,” Mol Cell, doi: 10.1016/j.molcel.2011.04.017, 2011.
2. 染色体芭蕾舞
就在细胞分裂之前，染色体必须以协调跳舞的形式完成复制和分离。这一研究证实在染色体加倍后，一种称作黏合蛋白(cohesin)的环形分子在染色体周围形成紧密的条带，然后称作分离酶(separase)的分子切割这种黏合蛋白从而允许姊妹染色单体同时逐渐分离开。
L. Schöckel et al., “Cleavage of cohesin rings coordinates the separation of centrioles and chromatids,” Nat Cell Biol, doi:10.1038/ncb2280, 2011.
就在细胞分裂之前，染色体必须以协调跳舞的形式完成复制和分离。这一研究证实在染色体加倍后，一种称作黏合蛋白(cohesin)的环形分子在染色体周围形成紧密的条带，然后称作分离酶(separase)的分子切割这种黏合蛋白从而允许姊妹染色单体同时逐渐分离开。
L. Schöckel et al., “Cleavage of cohesin rings coordinates the separation of centrioles and chromatids,” Nat Cell Biol, doi:10.1038/ncb2280, 2011.
3. 果蝇大脑即便缺乏食物时也持续生长
当营养物稀缺时，很多组织类型停止生长，但是果蝇大脑组织即便是在饥饿时也继续生长。间变性**瘤激酶(anaplastic lymphomakinase)允许大脑组织在能量限制下绕过激活胰岛素受体和雷帕霉素(rapamycin)靶标途径而继续生长。
L. Cheng et al., “Anaplastic lymphoma kinase spares organ growth during nutrient restriction in Drosophila,” Cell, doi:10.1016/j.cell.2011.06.040, 2011.
4. 指导微管生长
研究人员证实一种丝状蛋白网络septin细胞骨架在指导微管重组织上发挥着关键作用。Septin蛋白允许微管继续生长而且并保持微管合适末端对齐。
J. Bowen et al., “Septin GTPases spatially guide microtubule organization and plus end dynamics in polarizing epithelia,” J Cell Biol, 194:187-97, 2011.
当营养物稀缺时，很多组织类型停止生长，但是果蝇大脑组织即便是在饥饿时也继续生长。间变性**瘤激酶(anaplastic lymphomakinase)允许大脑组织在能量限制下绕过激活胰岛素受体和雷帕霉素(rapamycin)靶标途径而继续生长。
L. Cheng et al., “Anaplastic lymphoma kinase spares organ growth during nutrient restriction in Drosophila,” Cell, doi:10.1016/j.cell.2011.06.040, 2011.
4. 指导微管生长
研究人员证实一种丝状蛋白网络septin细胞骨架在指导微管重组织上发挥着关键作用。Septin蛋白允许微管继续生长而且并保持微管合适末端对齐。
J. Bowen et al., “Septin GTPases spatially guide microtubule organization and plus end dynamics in polarizing epithelia,” J Cell Biol, 194:187-97, 2011.
5. 出芽酵母细胞分裂时着丝粒依赖蛋白DAM1甲基化
在出芽酵母中，人们知道着丝粒(kinetochore)---染色体上细胞分裂时纺锤丝让染色体分开的位点---依赖蛋白DAM1的甲基化。这一新发现证实在这种甲基化能够发生之前，一种组蛋白必须得到修饰。
J. Latham et al., “Chromatin signaling to kinetochores: transregulation of Dam1 methylation by histone H2B ubiquitination,” Cell, doi:10.1016/j.cell.2011.07.025, 2011.
在出芽酵母中，人们知道着丝粒(kinetochore)---染色体上细胞分裂时纺锤丝让染色体分开的位点---依赖蛋白DAM1的甲基化。这一新发现证实在这种甲基化能够发生之前，一种组蛋白必须得到修饰。
J. Latham et al., “Chromatin signaling to kinetochores: transregulation of Dam1 methylation by histone H2B ubiquitination,” Cell, doi:10.1016/j.cell.2011.07.025, 2011.
6. 阻止有丝分裂
有丝分裂期间，在染色体分离之前，即便单个着丝粒没有附着，一种有丝分裂关卡复合物(mitotic checkpoint complex)结合一种正常情况下启动细胞分裂进入下一阶段的蛋白即后期促进复合体或细胞周期体(anaphase promoting complex or cyclosome, APC/C)来冻结细胞分裂进程。这里，研究人员证实一旦全部着丝粒附着上，为了关闭这种停止信号，一种称作APC15的蛋白亚基持续性地和快速地将这种有丝分裂关卡复合物从APC/C移除开来，从而允许细胞分裂快速激活。
J. Mansfeld et al., “APC15 drives the turnover of MCC-CDC20 to make the spindle assembly checkpoint responsive to kinetochore attachment,” Nat Cell Biol, doi:10.1038/ncb2347, 2011.
有丝分裂期间，在染色体分离之前，即便单个着丝粒没有附着，一种有丝分裂关卡复合物(mitotic checkpoint complex)结合一种正常情况下启动细胞分裂进入下一阶段的蛋白即后期促进复合体或细胞周期体(anaphase promoting complex or cyclosome, APC/C)来冻结细胞分裂进程。这里，研究人员证实一旦全部着丝粒附着上，为了关闭这种停止信号，一种称作APC15的蛋白亚基持续性地和快速地将这种有丝分裂关卡复合物从APC/C移除开来，从而允许细胞分裂快速激活。
J. Mansfeld et al., “APC15 drives the turnover of MCC-CDC20 to make the spindle assembly checkpoint responsive to kinetochore attachment,” Nat Cell Biol, doi:10.1038/ncb2347, 2011.
7. 蛋白CUEDC2沉默细胞分裂关卡
在染色体能够分离之前，有丝分裂中的关卡确保只有所有染色体合适地结合到着丝粒之后才允许细胞分裂进入下一阶段。这一新研究揭示一种之前未知的蛋白CUEDC2 (CUE-domain-containing protein 2，即含CUE结构域蛋白2)在沉默这种关卡和允许细胞分裂进入下一阶段中发挥着作用。
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Y.F. Gao et al., “Cdk1-phosphorylated CUEDC2 promotes spindle checkpoint inactivation and chromosomal instability,” Nat Cell Biol, doi:10.1038/ncb2287, 2011.
在染色体能够分离之前，有丝分裂中的关卡确保只有所有染色体合适地结合到着丝粒之后才允许细胞分裂进入下一阶段。这一新研究揭示一种之前未知的蛋白CUEDC2 (CUE-domain-containing protein 2，即含CUE结构域蛋白2)在沉默这种关卡和允许细胞分裂进入下一阶段中发挥着作用。
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Y.F. Gao et al., “Cdk1-phosphorylated CUEDC2 promotes spindle checkpoint inactivation and chromosomal instability,” Nat Cell Biol, doi:10.1038/ncb2287, 2011.
